Rejeição de transplante do ex-jogador Alex Alves é rara, explicam médicos
Complicação grave após transplante de medula ocorre em 10% dos casos.
Atacante sofria desde 2007 com doença crônica e benigna no sangue.
A doença responsável pela morte do ex-jogador de futebol Alex Alves, de 37 anos, ocorre quando há uma rejeição rara após um transplante de medula óssea.
Alex tinha uma doença rara e teve alterações que já afetavam outros órgãos antes do transplante. O procedimento foi bem sucedido. A medula se regenerou, mas a mesma medula causou rejeição ao corpo dele. Essa agressão atingiu pele, fígado e intestino", explicou o médico.
Alex Alves, que jogou em times como Vitória, Palmeiras, Cruzeiro, Atlético-MG, Vasco e Portugues, estava internado em Jaú, jogou de 2007 a 2010 e já tinha a doença, mas os exercícios durante esse período não interferiram nas complicações. Ele apresentou um quadro de trombose (coágulo) no membro inferior e no fígado, que já tinha alterações. A cada 1.900 transplantes de medula, apenas 20 têm essa mesma doença". Em 2007, ele havia sido diagnosticado com uma doença chamada hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), que destrói os glóbulos vermelhos do sangue (hemácias). No dia 5 de outubro, o ex-jogador precisou passar por um transplante de medula óssea e, quase um mês depois, acabou não resistindo ao procedimento e teve falência múltipla dos órgãos.
- Rejeição após o transplante
A medula óssea é um tecido dentro dos ossos que produz glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. Dentro dos glóbulos brancos, existem os chamados "vigilantes", que controlam o nosso sistema de defesa.
"A doença do enxerto contra o hospedeiro aguda (que causou a morte de Alex Alves) é uma rejeição ao contrário, pois não é o organismo do paciente que recusa o tecido, são os novos glóbulos brancos introduzidos no transplante que reconhecem a pessoa como 'diferente' e se voltam contra ela". O sistema de defesa da pessoa é substituído, e nesse caso atípico ele começa a atingir as células do organismo – que, por sua vez, preparam um "contra-ataque". Nessa situação, por mais compatível que o doador e o receptor sejam – Alex Alves recebeu a medula do irmão –, as células de defesa chamadas linfócitos começam a atacar o fígado, o intestino e a pele. No fígado, podem causar uma hepatite, com icterícia (pele amarelada); no intestino, o sintoma é diarreia; e na pele pode haver inchaço e uma vermelhidão localizada ou pelo corpo todo, com pequenas pintas que lembram um sarampo. "Normalmente, essa doença aguda acontece depois que a medula 'pega', ou seja, depois que ela começa a se desenvolver no indivíduo transplantado. Isso se dá entre o 30º e o 100º dia".
Segundo o hematologista da Unicamp, não é comum tratar com transplantes a doença que Alex Alves teve. Essa indicação é feita em 5% a 10% dos casos. Entre os pacientes que acabam se submetendo a esse procedimento, de 30% a 50% podem evoluir para a doença do enxerto, e apenas 10% apresentam uma manifestação grave que acaba levando à morte.
"Apesar de rara, essa pode ser uma complicação do transplante, não temos como estimar quem serão os 10%. Antes do procedimento, o paciente sabe dos riscos".
Os casos de rejeição em geral podem ser controlados com o uso de medicamentos como corticoides e imunossupressores. E, antes mesmo do transplante, durante uma semana, as pessoas passam por um processo chamado condicionamento, que destrói todas as defesas do paciente para diminuir ainda mais o risco de rejeição do enxerto.
Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)
A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), doença com a qual o ex-atacante foi diagnosticado há cinco anos, é um problema crônico do sangue considerado raro, porém benigno, segundo o hematologista da Unicamp.
"É um defeito na membrana que reveste os glóbulos vermelhos. Com essa falha na capa de proteção, a hemoglobina – proteína que contém ferro e carrega oxigênio – fica livre no sangue e vai para a urina, que fica escura. Isso se concentra mais à noite, por isso o paciente percebe o xixi marrom na primeira ida do dia ao banheiro".
Essa alteração provoca a destruição das hemácias do sangue, cuja função é transportar oxigênio e gás carbônico para os tecidos do corpo. Com isso, o indivíduo acaba tendo anemia, com fraqueza e falta de ferro e energia. Também pode apresentar outras complicações, como trombose. Mas a condição não evolui para leucemia.
"O tratamento costuma ser feito com corticoides ou com um novo remédio que tem anticorpos específicos para inibir a destruição das hemácias. A HPN pode ser controlada, mas o que limita muito a qualidade de vida é a anemia".
Segundo o médico, a HPN pode atingir homens e mulheres de qualquer idade, e é uma doença adquirida, sem fatores genéticos ou hereditários associados. As chances de cura dependem do tratamento e das eventuais complicações.
O hematologista da Unicamp diz que essa doença só tem indicação de transplante de medula em três situações: quando a anemia não pode ser controlada pelo tratamento convencional, quando há tromboses repetidas, ou quando a medula para de funcionar.
O médico Fabio Kerbauy, do Albert Einstein, complementa que a cura definitiva só é possível após o transplante – do contrário, existe apenas controle, mas o problema pode evoluir.
