Cientistas bloqueiam hereditariedade da epilepsia em ratos
Cientistas do Reino Unido conseguiram evitar que o gene responsável pela epilepsia em ratos fosse transmitido de uma geração para a outra
Cientistas da Universidade de Leeds, no Reino Unido, conseguiram bloquear a hereditariedade da epilepsia em ratos de laboratório.
Segundo o líder da pesquisa, que foi publicada no periódico Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), Steve Clapcote, " este é o primeiro estudo a mostrar que a doença é causada por um defeito genético" .
Ele explica que o gene Atp1a3 regula os níveis de substâncias como sódio e potássio nas células do cérebro e o desequilíbrio entre elas pode provocar algumas formas de epilepsia. A partir desta constatação, a equipe observou que os roedores com a doença carregavam um defeito nesse gene.
Criando formas transgênicas dos animais, em que o Atp1a3 normal era implantado, os estudiosos cruzaram os animais saudáveis com os doentes e perceberam que a geração seguinte não apresentou epilepsia. Evitando que o gene defeituoso fosse transmitindo aos descendentes.
Clapcote afirma que o Atp1a3 humano tem cerca de 99% da sua composição igual à do rato. "Mas ainda há um longo caminho até que essa pesquisa possa ajudar no desenvolvimento de terapias antiepilépticas, pois ainda é preciso determinar se o mecanismo que age no homem é o mesmo", pondera.
Comentário
Esse avanço é muito importante porque a epilepsia é um conjunto comum e diversificado de desordens neurológicas caracterizadas por descargas elétricas anormais dos neurônios, as quais podem gerar convulsões. Algumas definições de epilepsia dizem que as convulsões podem ser recorrentes, mas outras afirmam apenas um único ataque combinado com alterações cerebrais que aumentam a chance de crises futuras. E dessa forma era bom evitar que o gene responsável pela epilepsia em humanos fosse transmitido de uma geração para outra e dessa forma os filhos do casal que é portador desta carateristica não a possuir e assim eles poderem terem uma vida normal.